Choroby jelit to jedne z najczęstszych schorzeń występujących w populacji. Ze względu na bezpośrednie połączenie ze światem zewnętrznym (przez jamę ustną) jelita człowieka narażone są na ciągły kontakt z wieloma szkodliwymi czynnikami środowiskowymi, które odpowiadają za rozwój takich chorób, jak na przykład biegunki wirusowe czy bakteryjne. Z drugiej strony, podatne na uszkodzenia lub czynniki toksyczne, jelita niekiedy ulegają procesom nowotworzenia, co z kolei może doprowadzić do rozwoju niezwykle groźnego raka jelita grubego.
Dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością (zespół Lyncha) – ta forma nowotworu stanowi około 5% wszystkich raków jelita grubego. W zależności od tego czy rak dotyczy wyłącznie jelita czy też innych organów wyróżniamy zespół Lyncha I (występuje jedynie rak jelita grubego) oraz zespół Lyncha II (poza rakiem jelita grubego pacjenci cierpią z powodu nowotworów złośliwych, takich jak: rak macicy, jajnika, żołądka, skóry lub układu moczowego). Podobnie jak w przypadku polipowatości rodzinnej, pacjenci z podejrzeniem zespołu Lyncha lub spokrewnieni z chorymi wymagają badań genetycznych i kolonoskopowych co 2 lata, począwszy od 25. roku życia. Dodatkowo wszystkie kobiety obowiązuje ocena ginekologiczna łącznie z dokładnymi badaniami USG narządów rodnych oraz regularnym badaniem cytologicznym. Niekiedy lekarz ginekolog może podjąć decyzję o konieczności wykonania biopsji błony śluzowej macicy w celu wykluczenia raka endometrium.
Poza wspomnianymi zespołami genetycznymi, również najczęstsza forma raka jelita grubego, czyli tak zwany sporadyczny rak jelita grubego, powstaje w wyniku mutacji genetycznych. Różnica polega jednak na tym, że w tym przypadku zmiany genetyczne nie są dziedziczone, ale powstają spontanicznie, na przykład jako odpowiedź na uszkodzenia komórek przez substancje toksyczne (pokarmy, bakterie itp.). 85% raków sporadycznych rozwija się w wyniku tych nabytych, nakładających się mutacji genów supresorowych (APC, DCC, p53) prowadzących do rozrostu nabłonka gruczołowego i uformowaniu gruczolaka, a następnie jego przemiany złośliwej w wyniku aktywacji onkogenów.
fot. panthermedia
Czynniki ryzyka – środowiskowe
Poza oczywistym wpływem zaburzeń genetycznych na częstotliwość występowania raka jelita grubego, w populacjach krajów rozwiniętych (w tym w Polsce) kluczową rolę w patogenezie tego nowotworu pełni styl życia i uwarunkowania środowiskowe. Mowa tu przede wszystkim o sposobie odżywiania się. Z rakiem jelita grubego kojarzy się przede wszystkim spożywanie pokarmów wysokoprzetworzonych, bogatych w nasycone kwasy tłuszczowe. Wpływ tego typu substancji na śluzówkę nie jest do końca poznany, ale badania statystyczne jednoznacznie wskazują na wzrost wykrywalności nowotworów jelit, na przykład wśród pacjentów często korzystających z produktów typu fast-food.
Niemniej istotnym czynnikiem jest ograniczenie ilości spożywanego błonnika. Błonnik pokarmowy (w szczególności nierozpuszczalny) pozwala na zapewnienie ciągłego pasażu jelit bez zalegania treści kałowych. To z kolei zmniejsza ryzyko powstawania uszkodzeń w obrębie śluzówki jelit. Ponadto sam zalegający kał pełni najprawdopodobniej znaczącą rolę w powstawaniu złośliwych form nowotworów jelit. Należy również pamiętać, że dieta uboga w warzywa i owoce zmniejsza podaż witamin. Substancje te pełniąc rolę przeciwutleniaczy zapobiegają powstawaniu wolnych rodników tlenowych (które również prawdopodobnie przyczyniają się do rozwoju raka). Jednocześnie należy pamiętać, ze witaminy A, C, E oraz beta-karoten nie mają udowodnionego działania przeciwnowotworowego w odniesieniu do jelita grubego, dlatego też nie ma uzasadnienia stosowanie suplementów diety jako formy profilaktyki raka jelita grubego.
